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TIS21BTG2/Pc3유전자의 골격근 내 미오신중쇄 및 베타액틴 조절기능

Differential expressions of myosin heavy chain and β-actin in skeletal muscle of female TIS21/BTG2/Pc3 knockout mice

초록/요약

인간에서 골격근은 대략 전체 몸무게의 40%를 차지한다. 또한 골격의 근육은 기초대사량의 30% 정도 차지한다고 알려져 있어 기초대사량을 결정하는 가장 중요한 인자이다. 그러나 노화나 대사 시스템에 문제가 발생하게 되면 근육이 퇴행함에 따라 근육에 저장된 단백질들이 아미 노산으로 분해되어 근육양이나 근력이 감소되는 근감소증(Sarcopenia) 이 발생한다. 본 연구에서 사용한 TIS21/BTG2/Pc3유전자는 항증식유전자(Antiproliferati ve)로 상동 범위인 Box-A (Tyr49-Asn71)와 Box-B (Leu96-Glu115) 를 가진 세포성장억제 단백질 집단에 속한다. 본 연구의 목적은 TIS21/BTG2/Pc3이 노화에 따른 골격근 구조단백질 조절에서 어떠한 역할을 하는지를 밝혀내고자 TIS21/BTG2/Pc3 야생형과 유전자적중마우스 (C57BL/6)를 나이별, 성별로 희생하여 장딴지근 (Gastroc nemius)을 대상으로 다양한 근섬유들에서 TIS21/BTG2/Pc3 발현의 정도와 근섬유의 너비의 변화를 조절하는 골격근 구조 단백질 미오신중쇄와 세포 골격 베타액틴의 발현을 면역블롯팅(Immunoblotting) 통해 분석해본 바, 19개월 된 자성의 TIS21 유전자적중마우스에서 미오신중쇄 단백질과 베타액틴 단백질의 양이 감소됨을 볼 수 있었고, 24개월 웅성에서는 이러한 현상이 보이지 않았다. 위 결과들로 미루어보아 TIS21/BTG2/Pc3 유전자는 노화 에 따른 근육단백질 대사를 조절하는 것으로 보이며 추정되며 실험을 통해 그 조절기전을 조사하고자 한다.

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목차

Ⅰ.서론 1
Ⅱ.실험재료 및 방법 5
A. 마우스 모델 (Mouse model) 5
B. 조직 균질화 (Tissue homogenization) 5
C. 항체와 시약 (Antibody & reagent) 6
D. 웨스턴 블롯 분석 (Western blot analysis) 6
E. Image J 분석 (Image J analysis) 6
F.통계적 분석 7
Ⅲ.결과 8
A.연령별 자성마우스에서TIS21/BTG2/Pc3유전자에 의한 근육양 및 근육 구조단백질량의 변화 8
B.자성마우스에서 연령별 p53과 p21의 발현 13
C.웅성마우스에서TIS21/BTG2/Pc3 유전자에 의한 근육양 및 근육구조단백 질량의 연령별 변화 15
D.웅성마우스에서 연령별 p53과 p21의 발현 19
E.자성마우스에서 성별 특이적인 지표와 전사인자로서의 역할을 하는 ERα의 단백질발현 21
Ⅳ. 고찰 23
Ⅴ. 결론 26
참고 문헌 28
ABSTRACT 32

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